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<html><div>Regarding my comment that less CO2 per O2 inhaled could also
be translated as more O2 utilisation per CO2.</div>
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<div>Aubrey commented that cyt-c-oxidase turnover is very closely linked
to TCA activity, and therefore it's unlikely that one could accelerate
COX without also accelerating TCA.</div>
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<div>This raises another possibility....</div>
<div>If we assume that TCA runs a full pelt, and that the turnover of
oxidase (i.e. the amount of oxygen consumed) is always less than 100%
efficient, due to leakage of electrons sideways, or due to proton pump
slip, or just that NADH gets used for things other than electron
transport.&nbsp; Then a greater rate of O2 utilisation per CO2 could
arise from a decrease in these &quot;alternative pathways of TCA product
utilisation&quot;.</div>
<br>
<div>Although this would make ox-phos more efficient, and wouldn't
account for the weight loss properties of CLA's, a cut in mito'
superoxide production might have an anti-ageing effect?</div>
<br>
<div>WRT athersclerosis, I would have expected the opposite result, i.e.
CLA's would intervene and activate signalling pathways involving
beneficial low levels of oxidised LDL, to inhibit fatty streak
formation.&nbsp; There's certainly a lot of evidence that excercise works
in this way, by stimulating endothelial antioxidant production (such as
glutathione).</div>
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<div>Paul</div>
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<font color="#000080">_________________________________________<br>
</font><font color="#FF0000"><b>Dr. Paul S.
Brookes.</b>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;
(brookes@uab.edu)<br>
</font><font color="#000080">UAB Department of Pathology,&nbsp;&nbsp;
G004 Volker Hall<br>
1670 University Blvd., Birmingham AL 35294 USA<br>
Tel (001) 205 934 1915&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Fax (001) 205 934
1775<br>
<a href="http://peir.path.uab.edu/brookes" eudora="autourl">http://peir.path.uab.edu/brookes</a><br>
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</font></b></html>

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